Le facteur énergétique est secondaire

Contrairement à ce que l’on a cru pendant longtemps, le facteur énergétique (sans pour autant être négligeable) n’est pas déterminant dans la prise de poids. Toutes les études épidémiologiques ont bien montré qu’il n’y a pas de corrélation entre le niveau de consommation calorique d’une population et son taux d’obésité. On a même constaté dans de nombreux cas une corrélation inverse. Depuis 1960, la moyenne quotidienne de consommation calorique dans les pays occidentaux a baissé de 35% environ. Or sur la même période, le taux d’obésité a augmenté de 400%.

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La cause fonctionnelle de la prise de poids, c’est l’hyperinsulinisme

L’hyperinsulinisme est la conséquence d’une sécrétion excessive d’une hormone sécrétée par le pancréas : l’insuline.
Le rôle de l’insuline est de faire baisser la glycémie au cours du processus métabolique qui suit la digestion.

Quand on mange un aliment glucidique (pain, pâte, pomme de terre, fruit, sucre…) celui-ci est transformé en glucose, lequel traverse la barrière intestinale pour se retrouver dans le flux sanguin.
Il se produit alors une élévation de la glycémie, c’est-à-dire du taux de sucre dans le sang par rapport à son niveau de base, qui à jeun, est environ de 1g par litre de sang.

Cette glycémie va déclencher une sécrétion d’insuline dont le rôle principal sera de délocaliser le glucose excédentaire dans le sang afin de le stocker dans le foie et les tissus musculaires. La glycémie est ainsi ramenée à son niveau de base.

Chez un individu dont le métabolisme est normal, on peut considérer que la sécrétion d’insuline est proportionnelle à l’importance de la glycémie. L’insuline produite est donc juste suffisante pour faire baisser cette glycémie. Mais chez d’autres individus, la réponse insulinique pourra être disproportionnée par rapport à la glycémie. C’est cette sécrétion excessive d’insuline que l’on appellera l’hyperinsulinisme.

Or de nombreuses études scientifiques ont bien montré depuis 25 ans, que l’hyperinsulinisme est toujours associé à une surcharge pondérale, et a fortiori à l’obésité.

Le scientifique B. Jeanrenaud a particulièrement bien décrit le processus : « Dans toutes les obésités » dit ce chercheur « quelles que soient l’espèce et le mécanisme, il existe un hyperinsulinisme, et cet hyperinsulinisme est directement proportionnel à l’IMC (Indice de Masse Corporelle) qui mesure l’importance de la surcharge ». Et d’ajouter : « Chez l’animal, une surcharge pondérale peut être induite par des injections d’insuline. Elle régresse avec l’arrêt du traitement ».

L’excès d’insuline se traduit donc par une prise de poids, et inversement, une diminution de l’insulinémie, se traduit par une perte de poids.

C’est la consommation excessive de glucides à index glycémique (IG) élevés qui est responsable de l’hyperinsulinisme

Contrairement à ce que l’on a cru pendant longtemps, les glucides ne sont pas interchangeables, car ils n’ont pas tous les mêmes effets métaboliques. De plus, on a démontré que leur vitesse d’absorption intestinale était globalement la même, et qu’en conséquence, leur classification en sucres lents et sucres rapides était fausse.

Pour en savoir plus sur l’inexactitude de la notion de sucres lents/sucres rapides

Depuis le début des années 80, on a en effet mis en évidence que des glucides appartenant à la même catégorie (deux amidons complexes comme par exemple les lentilles et les pommes de terre) pouvaient, à calories égales induire des glycémies totalement différentes, allant du simple au triple.
Les glucides ont alors été classés sur une échelle en fonction de leur capacité à élever la glycémie. C’est ainsi que les glucides dont l’index glycémique est bas entraînent une faible glycémie. Inversement, ceux dont l’index glycémique est élevé induisent une forte élévation de la glycémie.

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La résistance à l’insuline

Si une personne consomme exceptionnellement un ou plusieurs glucides à IG élevé, la sécrétion d’insuline que cela entraîne est suffisamment efficace pour faire normalement redescendre la courbe de glycémie.
Mais si la consommation de glucides à IG élevé devient une habitude, il se produit alors une résistance à l’insuline (on parle aussi de mauvaise sensibilité à l’insuline). Le glucose tarde en effet, malgré l’insuline, à sortir du flux sanguin. C’est le stade de l’insulinorésistance qui est particulièrement marqué dans le cas du diabète de type II .
En fait, les récepteurs à l’insuline ne fonctionnent plus normalement. C’est pourquoi l’insuline est « mal reconnue » par les cellules des tissus gluco-dépendants qui ne sont donc plus correctement informés de sa présence. La glycémie reste alors anormalement élevée car le glucose tarde à se délocaliser. Face à cette inertie, l’organisme « s’impatiente » ordonnant alors au pancréas de sécréter une nouvelle dose d’insuline ce qui ne fait qu’aggraver l’hyperinsulinisme.
Il se crée ainsi un véritable cercle vicieux dans lequel l’hyperinsulinisme entretient l’insulinorésistance.

C’est l’hyperinsulinisme qui génère la prise de poids

Comme de nombreux auteurs l’ont décrit, l’une des propriétés essentielles de l’insuline est d’agir sur le métabolisme des graisses. C’est le phénomène de la lipogenèse.

• Stockage des acides gras en graisses de réserve: L’insuline, et a fortiori l’hyperinsulinisme, stimule l’activité d’une enzyme : la lipoprotéine-lipase. Or cette enzyme a pour fonction de mobiliser les acides gras circulants (correspondants aux graisses consommées au dernier repas) pour les stocker sous forme de triglycérides, augmentant ainsi le volume des cellules graisseuses (adipocytes).

• De plus, l’insuline aura pour effet d’inhiber une autre enzyme, la triglycéride-lipase, responsable de la lipolyse, c’est-à-dire du déstockage des graisses de réserve (voir plus loin).

• Stockage du glucose en graisses de réserve:

Si la glycémie qui suit le repas est très élevée, il est probable que le glucose correspondant soit excédentaire par rapport aux besoins de l’organisme. L’hyperinsulinisme que cette hyperglycémie aura généré va donc avoir pour effet, sous l’impulsion de la lipoprotéine-lipase, de transformer ce glucose résiduel en graisse qui sera stockée dans les cellules graisseuses.

L’hyperinsulinisme est donc bien la cause fonctionnelle de la prise de poids !

Mais la question qu’il est légitime de se poser c’est de se demander ce que seraient devenus ces acides gras s’ils n’avaient pas été stockés du fait de la lipogénèse.
La réponse est simple, bien que surprenante : s’ils n’avaient pas été activés par la lipoprotéine-lipase (du fait de l’insuline) ces acides gras auraient été tout simplement utilisés (brûlés) par l’organisme qui dans ces circonstances ajuste d’une manière adéquate son rendement métabolique.

Le processus d’amaigrissement (LA LIPOLYSE)

Comme nous venons de le voir, la lipogénèse est le processus métabolique qui conduit à la constitution des graisses de réserve, donc à la prise de poids. La lipolyse, c’est exactement le contraire : c’est le processus métabolique qui conduit au déstockage des graisses donc à l’amaigrissement.

L’organisme se trouve en fait dans une situation où il va chercher des acides gras dans les cellules graisseuses (adipocytes) pour les utiliser comme carburant, diminuant ainsi leur volume.
Pour cela il faudra que le niveau d’insuline soit bas. Le mécanisme est le suivant:

Un niveau bas d’insuline a pour conséquence d’activer une enzyme, la triglycéride-lipase, dont la fonction est de faire sortir les acides gras des tissus adipeux (adypocites) en les ramenant dans le sang afin qu’ils puissent être utilisés comme carburant.
Puis l’organisme va s’efforcer de l’utiliser (le brûler) en modifiant au besoin son rendement énergétique.

En conclusion, on peut dire que l’insuline est bien le cataliseur de la prise de poids.

C’est donc par la maîtrise du niveau d’insuline, en faisant en sorte qu’il soit le plus bas possible, que l’on enclenchera le processus d’amaigrissement. Et pour y parvenir, il conviendra évidemment de limiter au minimum l’amplitude glycémique de l’après repas (post-prandiale).

La seule solution sera évidemment de ne consommer que des glucides à index glycémiques bas et même très bas.
L’expérience a montré qu’en consommant exclusivement des glucides à index glycémiques inférieurs ou égal à 35, la réponse insulinique était suffisamment basse pour permettre l’activation de l’enzyme amaigrissante, la triglycéride-lipase et déclencher ainsi la perte de poids.

Le facteur déterminant de la prise de poids c’est donc bien comme nous venons de le voir la consommation de glucides à index glycémique élevés.

Le phénomène de la lipogénèse découvert ci-dessus fait bien comprendre pourquoi et comment.
De la même manière, en découvrant le phénomène de la lipolyse on comprend bien que le facteur essentiel de l’amaigrissement c’est la consommation de glucides à index glycémiques très bas .

Mais nous réalisons aussi que la prise de poids n’est pas seulement le résultat du stockage des graisses consommées au cours du repas. L’insuline agit aussi sur le glucose excédentaire généré par une consommation excessive de glucides à index glycémiques élevés.

Pendant de nombreuses années, les nutritionnistes ont cru que le glucose ne pouvait pas se transformer en graisse. C’est pourquoi ils recommandaient de consommer majoritairement des glucides en prétendant qu’ils ne faisaient pas grossir.
Or, comme l’a dénoncé le Pr. Walter WILLETT : « en conseillant de supprimer les graisses et en recommandant la consommation de glucides, les nutritionnistes ont contribué à augmenter l’obésité ». Car en l’absence d’indication sur le choix des glucides les obèses ont majoritairement consommé des glucides à index glycémiques élevés. Ainsi, non seulement ils déclenchaient une sécrétion d’insuline importante mais de surcroît ils généraient des quantités importantes de glucose excédentaire non nécessaires à l’organisme et qui était transformées en graisses de réserve.

Etude scientifique sur la méthode Montignac