El factor energético es segundario

Al contrario de lo que hemos creído durante mucho tiempo, el factor energético no es determinante en al aumento de peso, aunque no sea totalmente desdeñable.

Todos los estudios epidemiológicos demuestran que no existe una correlación entre el nivel de consumo calórico de una población y su tasa de obesidad. En ciertos casos hasta se ha constatado lo contrario.

Desde los años sesenta, el consumo calórico promedio cotidiano en los países occidentales ha bajado de unos 35%. Sin embargo, durante el mismo periodo, la obesidad aumentó de 400%.

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La causa funcional del aumento de peso es el hiperinsulinismo

El hiperinsulinismo es la consecuencia de la secreción de una hormona producida por el páncreas: la insulina.

La función de la insulina es la de disminuir la glicemia en el transcurso del proceso metabólico generado por la digestión.

Cuando comemos un alimento glucídico (pan, pasta, fruta, azúcar...), éste se transforma en glucosa. La glucosa atraviesa el intestino y llega al flujo sanguíneo, esto genera entonces una elevación de la glicemia, es decir del azúcar en la sangre, con respecto a su nivel básico que es de aproximadamente 1 gramo por litro en ayunas.

Esta glicemia induce una secreción de insulina, la cual desempeña su función transfiriendo la glucosa excedentaria de la sangre al hígado y a las fibras musculares. De esta manera, la glicemia vuelve a su nivel de base.

Un individuo con un metabolismo normal genera una secreción de insulina proporcional a la glicemia generada por las comidas. Luego, la insulina que produce el páncreas es suficiente para disminuir la glicemia.

Ciertas personas generan una secreción de insulina desproporcionada con respecto a la glicemia. Esta secreción excesiva de insulina se llama hiperinsulinismo.

Ahora bien, muchos estudios científicos han demostrado en los últimos 25 años que el hiperinsulinismo siempre va asociado a un exceso de peso posteriormente a la obesidad.

El científico Bernard Jeanrenaud describió este proceso muy claramente. Según él, en "todas la obesidades, sea cual sea su especie y mecanismo de estas, existe un hiperinsulinismo, y este hiperinsulinismo es directamente proporcional al IMC (Índice de Masa Corporal) que mide el sobrepeso. Además añadió: "en los animales un exceso de peso puede ser inducido con inyecciones de insulina y retrocede cuando cesa el tratamiento".

Luego, el exceso de insulina induce un aumento de peso y al contrario, su disminución un adelgazamiento.

El consumo excesivo de glúcidos a IG alto es responsable del hiperinsulinismo

Al contrario de lo que hemos creído durante mucho tiempo, los glúcidos no son intercambiables porque no tienen todos los mismos efectos metabólicos. Además, ha sido demostrado que la rapidez de su absorción intestinal es sensiblemente la misma y que por ello la clasificación de los azúcares simples y complejos es errada.

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Desde los años ochenta, se ha puesto en evidencia que los glúcidos que pertenecen a una misma categoría pueden inducir glicemias totalmente distintas que van del simple al triple. Es el caso, por ejemplo, de dos almidones complejos como las lentejas y la papa/patata, por una misma cantidad de calorías.

Los glúcidos han sido clasificados en una graduación en función de su capacidad a elevar la glicemia. Así, pues, los con un IG (índices glicémicos) bajo generan un glicemia baja y los glúcidos con un IG alto generan una glicemia alta.

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La resistencia a la insulina

Si una persona come de vez en cuando uno o varios glúcidos a IG alto, la secreción de insulina que estos inducen es suficientemente eficaz para que la glicemia disminuya a su nivel normal.

Sin embargo, si el consumo de glúcidos a IG alto es una costumbre, se crea una resistencia a la insulina (o "pérdida de sensibilidad"), entonces, la glucosa tarda en salir del flujo sanguíneo, a pesar de la insulina. Esta insulinorresistencia es particularmente visible en el caso de la diabetes de tipo 2.

Los receptores de la insulina no funcionan ya correctamente en este caso. La insulina no es "reconocida" por las células de los tejidos glucodependientes que no se ven correctamente informados de su presencia. La glicemia permanece entonces anormalmente alta porque la glucosa tarda en transferirse a sus órganos de destino. El cuerpo "pierde paciencia" manda al páncreas secretar más insulina, lo que solo logra empeorar el hiperinsulinismo.

De esta manera, se crea un círculo vicioso, en el que el hiperinsulinismo mantiene la insulinorresistencia.

El hiperinsulinismo genera el aumento de peso

Numerosos autores han escrito que una de las funciones principales de la insulina es su acción sobre el metabolismo de las grasas. Este es el fenómeno de la lipogénesis.

• El almacenamiento de los ácidos grasos
  La insulina y posteriormente el hiperinsulinismo estimulan la actividad de una en enzima: la lipoproteinlipasa. Esta enzima desempeña el papel de movilización de los ácidos grasos circulantes (que corresponden a las grasas consumidas durante la comida precedente) para almacenarlos bajo la forma de triglicéridos aumentando así el volumen de las células grasas (lipocitos/adipocitos).
• Además, la insulina inhibe otra enzima, la trigliceridolipasa responsable de la lipólisis, es decir de la utilización de las grasas de reserva (ver subtítulo siguiente).

• El almacenamiento de la glucosa en grasas de reserva

Si a glicemia después de la comida es muy alta, lo más probable es que haya un excedente de glucosa con respecto a lo que necesita el cuerpo. El hiperinsulinismo que genera esta hiperglicemia induce también, por el efecto de la lipoproteinlipasa, la transformación de la glucosa residual en grasa de reserva que el cuerpo almacena en las células adiposas/grasas.

¡Luego, el hiperinsulinismo es la causa funcional del aumento de peso!

Por lo tanto, podemos preguntarnos qué es lo que el cuerpo hubiera hecho con esos ácidos grasos si no los hubiera almacenado por medio de la lipogénesis.

La respuesta es sorpendéntemente simple: si los ácidos grasos no hubieran sido movilizados por la lipoproteinlipasa (enzima estimulada por la insulina, como lo hemos visto), hubieran sido quemados por el organismo puesto que este ajusta su rendimiento metabólico a las circunstancias.

El proceso de adelgazamiento: la lipólisis

Como lo hemos visto, la lipogénesis es el proceso metabólico que conduce al almacenamiento de las grasas de reserva y por ello al aumento de peso. La lipólisis es exactamente lo contrario; es el proceso metabólico que conduce al adelgazamiento por medio de la oxidación de las grasas.

El organismo se predispone a buscar los ácidos grasos en las células adiposas (adipocitos) para quemarlos. Esto disminuye el volumen de los adipocitos. Para ello, se necesita un nivel de insulina bajo.

El mecanismo es el siguiente: un nivel bajo de insulina tiene por consecuencia de estimular la enzima trigliceridolipasa que desempeña la función de utilizar las grasas de los tejidos adiposos (adipocitos) devolviéndolos a la sangre para que sean utilizados.

El cuerpo va a quemar así estos adipocitos y hasta modificar su rendimiento energético si es necesario.

Así, podemos decir que la insulina cataliza el aumento de peso o el adelgazamiento.

El control del nivel de insulina es vital. Si hacemos lo posible para que su nivel sea el más bajo posible, se desencadenará el adelgazamiento. Para lograrlo conviene limitar la amplitud glicémica después de las comidas (postprandial).

La única solución es solo comer glúcidos a IG bajo y muy bajo (menos de 35).

La experiencia ha demostrado que si se consumen exclusivamente glúcidos a IG inferior o igual a 35, la respuesta insulínica es suficientemente baja para activar la enzima "adelgazadora": la trigliceridolipasa.

El mayor factor determinante en el aumento de peso es tal y como ha quedado demostrado el consumo de glúcidos a índice glicémico alto.

El fenómeno de la lipogénesis que hemos descrito explica cómo y porqué el consumo de glúcidos a IG bajo es el factor esencial del adelgazamiento.

Sin embargo, también nos damos cuenta que el aumento de peso no solo se debe al almacenamiento de las grasas ingeridas. La insulina también actúa sobre la glucosa excedentaria generada por un consumo excesivo de glúcidos con IG alto.

Durante muchos años, los nutricionistas creían que la glucosa no podía transformarse en grasa. Por ello recomendaban consumir glúcidos en vez de grasa para no engordar.

E profesor Walter Willet denunció este hecho: "aconsejando la supresión de de las grasas y el consumo mayor de los glúcidos, los nutricionistas han contribuido a aumentar la obesidad". En efecto, puesto que nadie les indicó a los obesos cómo escoger los glúcidos, estos han consumido principalmente glúcidos con IG alto. Por ello, no solo se genera una secreción importante de insulina sino que también se generan cantidades importantes de glucosa excedentaria que el cuerpo no necesita y que son transformadas en grasas de reserva.

Estudio científico sobre el método Montignac